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NKG2D ligands in inflammatory joint diseases: analysis in human samples and mouse models


1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13

 

  1. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg, and Fédération Hospitalo-Universitaire, OMICARE, Centre de Recherche d’Immunologie et d’Hématologie, Strasbourg, France.
  2. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg, France, and Rheumatology Unit, Department of Medicine DIMED, University of Padova, Italy.
  3. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg, and Fédération Hospitalo-Universitaire, OMICARE, Centre de Recherche d’Immunologie et d’Hématologie, Strasbourg, France.
  4. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg, and Fédération Hospitalo-Universitaire, OMICARE, Centre de Recherche d’Immunologie et d’Hématologie, Strasbourg, France.
  5. BIOMICA SAS, Strasbourg, France.
  6. Department of Rheumatology, Medical University Vienna, Austria.
  7. IRMB, Université de Montpellier, INSERM u1183 and CHU Montpellier, France.
  8. Rheumatology Unit, Department of Medicine DIMED, University of Padova, Italy.
  9. Rheumatology Unit, Department of Medicine DIMED, University of Padova, Italy.
  10. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg, and Fédération Hospitalo-Universitaire, OMICARE, Centre de Recherche d’Immunologie et d’Hématologie, Strasbourg, France.
  11. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg; Fédération Hospitalo-Universitaire, OMICARE, Centre de Recherche d’Immunologie et d’Hématologie, Strasbourg, and Centre de Référence des Maladies Autoimmunes Rares, Service de Rhumatologie, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg, France.
  12. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg, and Fédération Hospitalo-Universitaire, OMICARE, Centre de Recherche d’Immunologie et d’Hématologie, Strasbourg, France.
  13. Université de Strasbourg, INSERM, ImmunoRhumatologie Moléculaire UMR_S 1109, Fédération de Médecine Translationnelle de Strasbourg, Faculté de Médecine, Strasbourg, and Fédération Hospitalo-Universitaire, OMICARE, Centre de Recherche d’Immunologie et d’Hématologie, Strasbourg, France. pgeorgel@unistra.fr

CER13484
2021 Vol.39, N°5
PI 0982, PF 0987
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PMID: 33427619 [PubMed]

Received: 22/04/2020
Accepted : 31/08/2020
In Press: 08/01/2021
Published: 31/08/2021

Abstract

OBJECTIVES:
NKG2D ligands (NKG2DLs) are stress-inducible molecules involved in multiple inflammatory settings. In this work, we quantified MICA, an NKG2DL, in the synovial fluid of patients suffering various arthritides and measured Nkg2dLs gene expression in murine models of acute joint inflammation.
METHODS:
Soluble MICA (sMICA) was quantified by ELISA is synovial fluids harvested from patients suffering osteoarthritis, rheumatoid arthritis, psoriatic arthritis, calcium pyrophosphate crystal arthritis, urate crystal arthritis and reactive arthritis. Transcripts encoding murine NKG2DLs were quantified by RT-qPCR in the joints of mouse models of rheumatoid arthritis, urate crystal arthritis and osteoarthritis.
RESULTS:
Marked overproduction of sMICA was observed in the synovial fluid of RA patients. Mouse studies highlighted the complex transcriptional regulation of Nkg2d ligands encoding genes depending on the inflammatory setting and microenvironment
CONCLUSIONS:
sMICA quantification could be an interesting biomarker to identify acute inflammation in RA patients in whom classical markers (i.e. anti-citrullinated protein antibodies, ACPA) are undetectable.

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